Dugo se pretpostavljalo da molekuli RNK - osnovni molekuli koji postoje u svim živim organizmima - učestvuju samo u sintezi proteina.
Nova istraživanja pokazuju, međutim, da molekuli RNK imaju mnogo širu funkciju i da mogu da igraju ključnu ulogu u razvoju bolesti.
Jedna takva bolest kod raka, gde oštećenje DNK naših ćelija može biti faktor koji doprinosi. Oštećenje DNK se javlja i popravlja se kontinuirano, ali u nekim slučajevima može dovesti do kancerogenih mutacija u genomu. Fundamentalno razumevanje načina na koji naše ćelije popravljaju DNK je stoga ključno za dizajn novih tretmana.
U ovoj trenutnoj studiji, istraživači su ispitali kako određeni molekuli RNK utiču na sposobnost ćelija raka da poprave radijacijom oštećene ili slomljene DNK nizove.
Otkrili su da su dva tipa molekula - mala Cajal-specifična RNK 2 (scaRNA2) i VRAP53 - interagovali da regulišu enzim DNK zavisnu protein kinazu (DNK-PK), što je zauzvrat uticalo na mehanizme popravke DNK.
- Naši nalazi pokazuju da se neka RNK može vezati za enzim koji popravlja oštećenu DNK i radi kao dugme uključeno-isključeno za ovaj enzim, čime se kontroliše popravka DNK. Otkrili smo, takođe, da izmenjeni nivoi takve RNK dovode do pogrešne popravke DNK u ćelijama raka - kaže autorka studije Marianne Farnebo, istraživač na Odeljenju za ćelije i molekularnu biologiju na Karolinska institutu.
Istraživači se nadaju da rezultati poboljšavaju razumevanje uloge RNK u popravci DNK i kanceru.